Trądzik pospolity (acne vulgaris) to choroba jednostki mieszkowo‑łojowej. Kluczowe mechanizmy jego powstawania obejmują kilka powiązanych etapów.
- Nadmierna aktywność gruczołów łojowych (łojotok): zwiększona ilość sebum sprzyja tworzeniu zaskórników i zmian zapalnych.
- Nadmierne rogowacenie przewodów wyprowadzających gruczoły łojowe (hiperkeratynizacja ujść mieszków): prowadzi do zaczopowania ujścia mieszka i powstawania mikrozaskórników, a następnie zaskórników.
- Kolonizacja skóry przez bakterie związane z trądzikiem: bakterie bytujące w obrębie mieszków mogą nasilać stan zapalny. W wielu aktualnych źródłach stosuje się nazwę Cutibacterium acnes (dawniej Propionibacterium acnes), co nie zmienia istoty mechanizmu.
Dlaczego "nadmierna aktywność gruczołów potowych" nie jest przyczyną trądziku pospolitego? Gruczoły potowe odpowiadają głównie za termoregulację i wydzielanie potu, a nie za produkcję sebum i tworzenie czopu rogowo‑łojowego w obrębie ujścia mieszka. Sama potliwość może pogarszać komfort (wilgoć, tarcie, okluzja), ale nie stanowi typowego mechanizmu inicjującego acne vulgaris.
Dlaczego pozostałe odpowiedzi są nieprawidłowe jako "nieprzyczyny"? Ponieważ opisują uznane elementy patogenezy: łojotok, hiperkeratynizację i udział bakterii w obrębie mieszka. Częsty błąd uczących się polega na myleniu gruczołów potowych z łojowymi lub na intuicyjnym łączeniu zmian skórnych z potem. W praktyce gabinetowej kluczowe jest ukierunkowanie pielęgnacji na skłonność do zaskórników i regulację rogowacenia, a nie na ograniczanie pocenia jako rzekomej przyczyny trądziku.
