Suchość jamy ustnej (kserostomia) najczęściej wynika ze zmniejszenia wydzielania śliny. W fizjologii za pobudzanie gruczołów ślinowych odpowiada głównie układ przywspółczulny, działający przez receptory muskarynowe. Leki o działaniu cholinolitycznym (antymuskarynowym) blokują te receptory, co prowadzi do spadku wydzielania i odczucia suchości. Z tego powodu odpowiedź "cholinolityków, np: siarczanu atropiny." jest zgodna z mechanizmem i typowym profilem działań niepożądanych tej grupy.
Odpowiedź "beta-adrenolityków, np: propranololu, atenololu." jest nieadekwatna: beta-adrenolityki działają przede wszystkim na receptory beta-adrenergiczne i ich typowe działania niepożądane dotyczą m.in. układu krążenia (np. bradykardia) czy oskrzeli (zwłaszcza leki nieselektywne), a suchość jamy ustnej nie jest dla całej grupy mechanistycznie charakterystycznym efektem wynikającym z blokady muskarynowej.
Odpowiedź "alfa1-adrenomimetyków, np: ksylometazoliny, nafazoliny" również nie jest najlepsza jako uogólnienie. Leki te działają obkurczająco na naczynia (często miejscowo w błonie śluzowej nosa), a ich dominujące działania uboczne wiążą się z miejscowym podrażnieniem, suchością błony śluzowej nosa czy efektem odbicia, a nie z typowym, receptorowo uzasadnionym hamowaniem ślinienia w jamie ustnej jak przy działaniu antycholinergicznym.
Odpowiedź "cholinomimetyków, np: karbacholu." jest sprzeczna z podstawową zależnością fizjologiczną: cholinomimetyki naśladują acetylocholinę i zwykle zwiększają wydzielanie (m.in. śliny), co raczej przeciwdziała suchości niż ją wywołuje.
Wskazówka egzaminacyjna: jeśli w odpowiedziach pojawia się atropina lub "cholinolityki", skojarz je z klasycznym zestawem efektów antycholinergicznych, w tym "sucho w ustach". Pomaga też myślenie mechanizmem: blokada M → mniej wydzielania.
