Agregacja płytek krwi to element hemostazy pierwotnej. Jest pobudzana m.in. przez ADP, które aktywuje receptor P2Y12 na płytkach, nasilając ich aktywację, "zlepianie się" i tworzenie czopu płytkowego. Leki, które blokują ten szlak, mają działanie przeciwpłytkowe i zmniejszają ryzyko zakrzepicy tętniczej.
Odpowiedź "klopidogrel" jest poprawna, ponieważ klopidogrel (prolek) po aktywacji metabolicznej nieodwracalnie hamuje receptor P2Y12 (ADP) na płytkach krwi. Skutkiem jest zahamowanie aktywacji płytek i ich agregacji, co klinicznie wykorzystuje się m.in. w prewencji incydentów sercowo-naczyniowych zgodnie ze wskazaniami.
Pozostałe odpowiedzi nie pasują do mechanizmu hamowania agregacji płytek:
- "loperamid" to lek przeciwbiegunkowy działający głównie na receptory opioidowe w jelitach, ograniczając perystaltykę; nie jest lekiem wpływającym na płytki.
- "omeprazol" jest inhibitorem pompy protonowej (IPP), zmniejsza wydzielanie kwasu solnego w żołądku; nie jest lekiem przeciwpłytkowym. (W praktyce może występować jako element terapii osłonowej, ale to inny cel terapeutyczny.)
- "enalapryl" to inhibitor ACE stosowany w nadciśnieniu i niewydolności serca; wpływa na układ renina–angiotensyna–aldosteron, a nie na agregację płytek.
Wskazówka egzaminacyjna: jeżeli w odpowiedziach pojawia się klopidogrel, tikagrelor lub prasugrel, są to typowe leki przeciwpłytkowe z grupy inhibitorów P2Y12; warto kojarzyć je z hasłem "ADP–P2Y12–płytki".
