Glibenklamid (glibenclamide) należy do pochodnych sulfonylomocznika – doustnych leków przeciwcukrzycowych, których podstawowy efekt polega na zwiększaniu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki. Z tego powodu działanie kliniczne wymaga, aby komórki beta miały zachowaną choćby częściową czynność (nie mogą być całkowicie "nieczynne").
Odpowiedź "nasila uwalnianie insuliny z komórek beta wysepek Langerhansa przy zmniejszonej ich czynności" jest prawidłowa, bo trafnie wskazuje:
- główny kierunek działania: wzrost uwalniania insuliny,
- warunek skuteczności: resztkowa aktywność komórek beta.
Odpowiedź "pobudza aktywność komórek beta… przy pełnej niedoczynności tych komórek" jest nieprawidłowa, ponieważ pełna niedoczynność (brak funkcji) oznacza brak możliwości zwiększenia wydzielania insuliny – lek nie ma "z czego" wywołać efektu.
Odpowiedź "hamuje wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego i nasila jej utylizację przez tkanką obwodową" miesza mechanizmy typowe dla innych grup (np. leki działające w jelicie lub wpływające na wrażliwość tkanek). Nie jest to charakterystyczny, podstawowy mechanizm glibenklamidu.
Odpowiedź "przyspiesza przejście glukozy w glikogen" jest zbyt ogólna i nie oddaje właściwego punktu uchwytu leku; magazynowanie glukozy może być wtórnym skutkiem działania insuliny, ale nie stanowi typowego, bezpośredniego opisu mechanizmu pochodnych sulfonylomocznika.
Wskazówka egzaminacyjna: gdy w pytaniu pojawia się sulfonylomocznik, kluczowe skojarzenia to "komórki beta" i "więcej insuliny", a także warunek: "musi istnieć resztkowa czynność trzustki".
