Lewodopa (L-DOPA) jest bezpośrednim prekursorem dopaminy. W chorobie Parkinsona dochodzi do postępującego zaniku neuronów dopaminergicznych, co skutkuje niedoborem dopaminy w strukturach odpowiedzialnych za kontrolę ruchu. Podanie lewodopy pozwala zwiększyć syntezę dopaminy w mózgu, dlatego jest ona klasycznym lekiem stosowanym w terapii tej choroby.
Odpowiedź "Parkinsona" pasuje do mechanizmu działania: uzupełnianie niedoboru dopaminy w OUN przekłada się na poprawę objawów, takich jak bradykinezja, sztywność czy drżenie.
Pozostałe propozycje są mylące, ale niezgodne z typowym wskazaniem lewodopy:
- "Addisona" odnosi się do pierwotnej niewydolności kory nadnerczy (problem endokrynologiczny), a nie do niedoboru dopaminy w OUN.
- "Cushinga" dotyczy hiperkortyzolizmu (również zaburzenie endokrynologiczne), w którym lewodopa nie jest leczeniem przyczynowym ani standardowym objawowym.
- "Alzheimera" jest chorobą neurodegeneracyjną, ale dominującą rolę odgrywają inne układy neuroprzekaźników (m.in. cholinergiczny). Sam fakt, że choroba dotyczy mózgu, nie oznacza, że lewodopa będzie właściwym lekiem.
Wskazówka egzaminacyjna: gdy w treści pojawia się informacja "prekursor dopaminy", najczęściej chodzi o terapię niedoboru dopaminy, czyli o chorobę Parkinsona. Natomiast Addison i Cushing kojarz z kortyzolem i nadnerczami, a Alzheimer z otępieniem i innymi lekami niż dopaminergiczne.
